乳腺癌的免疫组化
HER2中等阳性，建议再行FISH检测；
ER、PR阴性，提示内分泌治疗无效，预后不好；
P53（突变）强阳性，提示恶性程度高，增殖、侵袭能力强，易复发、转移，预后不好；
Ki-67强阳性，提示癌细胞增殖活跃，进展迅速，预后不好；
Topo-IIa中等阳性，提示蒽环类化疗药物较敏感，如乳腺癌化疗常用的阿霉素、表阿霉素；
C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为（-）或（+），则Her-2基因为无扩增，Cerb-B2（++）则Her-2基因可疑阳性；Cerb-B2（3+）则Her-2基因为扩增状态。 P53基因：免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。 Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。 E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。 PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。 p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。 Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。 SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。 Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
有淋巴结转移吗？如果有，应该化疗，C-erbB(+++)属于强阳性，应使用含有阿霉素，或表阿霉素的化疗方案，最经典的是环磷酰胺+阿霉素+氟尿嘧啶。
不过心脏不好的病人要注意，因为阿霉素最主要的副作用是心脏毒性，因此要衡量利弊。
如果有淋巴结转移数目多，最好能放疗，在术后半年内进行。
这个病人不能进行内分泌治疗。
还有种靶向治疗，近些年比较多。对于C-erbB强阳性的效果也比较好，缺点是价格贵，每个月2万多。这个病人C-erbB(+++)，靶向治疗效果会特别理想，但是一般老百姓拿不出那么多钱，所以仅供参考。
免疫组化不理想 内分泌治疗无效 容易扩散 请提供临床症状
乳腺癌的免疫组化视频
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