甲状腺功能亢进所致精神障碍的疾病病因
多汗症的诊断主要依赖于详细的病史采集。病史采集要点如下所示。
1、初发年龄。
2、家族史。
3、确定发病部位，判断属于局部或是全身多汗。
4、发病的频率，持续时间。
5、是否伴有发热、夜汗、体重减轻等症状。
6、确定多汗的确切发生部位。
7、排除其他继发性多汗的症状。
8、多汗对个人情绪影响的情况。
9、对社交、职业、日常生活的影响情况。
在体格检查方面，对原发局部性多汗的病例，一般仅能发现异常出汗的表现以及继发性皮肤病变的阳性体征。此外，必须注意发现一些有利与全身性多汗相鉴别诊断的阳性体征。如消瘦可能提示慢性全身性消耗疾病，肢端肥大可能与内分泌系统疾病有关，心率加快者应进一步排除甲状腺功能亢进症的可能，血压升高者应注意嗜铬细胞瘤存在的可能性。
多汗症确诊前的检查还应包括常规血、尿检查，以及血糖、T3、T4浓度测定。此外X线胸片或胸部CT检查可以排除胸内结核等病变的存在。如果准备手术治疗者应行胸部CT检查以排除胸膜肥厚等病变。对于疑有全身性疾病的病例应进行相关项目的检查，如对疑似嗜铬细胞瘤者应进行尿儿茶酚胺衍生物的测定。
一、一般表现
甲亢的临术表现与患者发病时的年龄、病程和甲状腺激素分泌过多的程度有关。一般患者均有神经质、怕热、多汗、皮肤湿热、心悸乏力和体重减轻等。部分患者可有发热，但一般为低热。
二、甲状腺肿
甲状腺肿大是甲亢的重要表现之一，部分患者以此为首发表现就诊。甲状腺肿大通常为弥漫性肿大，两侧对称。但右侧甲状腺略大于左侧者并不少见。在疾病早期阶段以及甲亢较重者，甲状腺质地多柔软，病史较久者或经治疗后甲状腺质地变韧。一般来说甲状腺肿大多为轻中度肿大，极度肿大引起压迫症状者罕见。由于甲状腺血管扩张、血流丰富，可在甲状腺上极能触到收缩期震颤，有时在甲状腺下极也能触到。但在甲亢时甲状腺部位的杂音更常见，为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音，杂音明显时可在整个甲状腺上均可听到，但以上、下极为明显。杂音较轻时仅在上极或下极能听到。触到震颤时往往可以听到杂音，但杂音较弱时可触不到震颤。
（三）突眼
眼部表现是甲亢的另一重要临床表现。甲亢病引起的眼部改变大致分两种类型，一类由甲亢本身所引起，系由于交感神经兴奋性增高所致；另一类为Graves’病所特有，为眶内和球后组织的特殊病理改变所致。后者又称为Graves’眼病。
单纯由甲亢引起的眼部改变有：
（1）上眼睑挛缩
（2）眼裂增宽（Dalrymple征）
（3）上眼睑移动滞缓（von Graefe征）：眼睛向下看时上眼睑不能随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜。
（4）眼睛慈祥或呈惊恐眼神（Staring or frightmned expression）
（5）瞬目减少（Stellwag征）
（6）向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）
（7）两眼内聚减退（Mobius征）
Graves’眼病表现有：
（1）眼球运动受限，尤以向上运动时明显，严重时眼球固定。
（2）复视
（3）视物模糊
（4）眶内肿胀使眼睑鼓起，严重时可使眼睑外翻膨出。
（5）球结膜水肿，角膜充血或溃疡。
（6）眼部异物感或疼痛
（7）眼球突出
（8）泪腺增大
（9）侧直肌（Lateral rectus muscles）肿胀
（10）视力下降（由于视乳头水肿、视网膜水肿或视神经损伤所致）
临床上将眼部病变又分为非浸润性眼病和浸润性眼病。非浸润性眼病也称良性突眼有、无症状，除了上述单纯由甲亢本身引起的眼征外，还可有眼球突出，但突眼度＜18mm（正常人不超过16mm），两眼内聚不良。一般良性突出主要与交感神经兴奋眼外肌和睑肌使其张力增高有关，球后和眶内组织变化不大。所以经治疗甲亢控制后可完全恢复。
浸润性眼病（Infiltrative ophthalmopathy）又称浸润性突眼（infiltrating exophthalmos）,恶性突眼（malignant exophthalmos）等。浸润性眼病有明显的自觉症状，常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小、斜视，眼球活动减少甚至固定。眼球明显突出，突眼度一般在19mm以上，两侧多不对称。由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合结膜、角膜外露而引起充血、水肿，角膜溃疡等。重者可出现全眼球炎、甚至失明。
虽然大部分浸润性眼病有明显突眼，但也有少数病例突眼并不显著，但却有明显畏光、流泪、复视、巩膜结膜充血水肿及眼球活动障碍等。因此，眼球突出的程度并不是判断浸润性眼病的绝对指标。
浸润性眼病的轻重程度与甲状腺功能亢进的程度无明显关系。在所有眼病中有近约5%的患者仅有浸润性突眼而临床无甲亢表现，将此称为甲功正常的Graves’眼病。该类患者尽管临床无甲亢，但有垂体甲状腺轴的功能异常，如TSH水平较低，对TRH反应低下，T3抑制试验阳性等。说明其甲状腺功能处自主状态。近来有人将上此现象称之为亚临床甲亢。此外有少数病例虽然浸润性突眼，但同时伴有原发性甲状腺功能减退。我们穿刺发现此类患者甲状腺内有较多淋巴细胞浸润，出现甲减的原因可能是由于慢性炎症的破坏，使甲状腺内缺乏足够有功能甲状腺组织，所以尽管有TSAb存在，但并不会出现甲亢。
（四）精神神经系统
神经过敏、多言多动、紧张多虑、烦躁易怒、失眠等是甲亢的常见症状，患者常诉记忆减退、工作耐力下降等。检查会发现患者动作敏捷，兴奋多语，但注意力不集中，说话缺乏连贯性。让患者双手平伸，闭眼和伸舌时均可出现细震颤。腱反射活跃。少数可有幻觉，甚至出现躁狂或精神分裂症表现。也有少数患者寡言少语、精神抑郁，尤以老年多见。
（五）心血管系统
甲亢时由于甲状腺激素对心血管系统的作用，以及交感神经兴奋性增高等，常使甲亢患者有明显临床表现，心悸、气促是大部分甲亢患者的突出主诉。除此以外。还有如下相对特殊的体征：
（1）心动过速：是心血管系统最早最突出的表现。为窦性心动过速，心率多在90～120次/分。心劝过速为持续性，在睡眠和休息可有所降低，但仍高于正常。静息和睡眠时快慢与基础代谢率呈正相关。
（2）心律失常：以房性早搏最常见，其次为陈发性或持续性心房颤动。也可见室性或交界性早搏，偶见房室传导阻滞。有些患者可仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤，尤以老年多见。
（3）心音改变：由于心肌收缩力加强、使心搏增强，心尖部第一心音亢进，常闻收缩期杂音，偶在心尖部可闻及舒张期杂音。
（4）心脏扩大：多见于久病和老年患者。当心脏负荷加重、合并感染或应用β-受体阻滞剂可诱发充血性心力衰竭。持久房颤也可发生慢性充血性心力衰竭。
出现心脏扩大和心脏杂音可能是由于长期高排出量使左心流出道扩张所致，心脏并无明确解剖学异常。
（5）收缩压升高、舒张压下降，脉压增大也为甲亢的特征表现之一。有时可出现毛细血管搏动，水冲脉等周围血管征。发生原因系由于心脏缩略加强、心输出量增加和外周血管扩张、阻力降低所致。
（6）甲亢性心脏病：甲亢伴有明显心律失常、心脏扩大和心力衰竭者称之。以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢完全控制后心脏功能可完全恢复正常。
（六）消化系统
食欲亢进是甲亢的突出表现之一。但少数老年患者出现厌食，以致恶液质。也有少数患者呈顽固性恶心、呕吐，以致体重在短期内迅速下降。由于过多甲状腺激素的作用，使肠蠕动增加，从而使大便溏稀、次数增加；甚至呈顽固性腹泻或为脂肪痢。甲亢明显肝脏受损者少见，少数可出现肝功异常，转氨酶升高或黄疸。
（七）肌肉骨骼系统
甲亢时多数表现为肌无力和肌肉萎缩。由于神经肌肉兴奋性增高，可出现细颤，腱反射活跃和反射时间缩短等。部分患者可出现如下特殊的肌肉病变：
（1）慢性甲亢肌病：相对多见。起病缓，主要累及近端肌群和肩胛、骨盆带肌群。表现为进行性肌肉萎缩和无力。患者在行蹬楼、蹲位起立和梳头等动作时有困难。类似于多发性肌炎表现，但肌活检正常或仅有肌肉萎缩、变性等改变。
（2）急性甲亢肌病：罕见。起病急，数周内迅速进展为延髓麻痹，表现为说话吞咽困难、构音不清，重者可出现呼吸肌麻痹。
（3）甲亢伴周期性麻痹：主要见于东方国家的青年男性患者，日本和我国较常见。发作时钾显著降低。周期性麻痹多与甲亢同时存在，或发生于甲亢起病之后。也有部分患者以周期性麻痹为首发症状就诊始发现甲亢。周期性麻痹的发生机理可能与过多甲状腺激素促进Na+-K＋-ATP酶活性，使K+向细胞内的不适当转移有关。也可能与饮食习惯（高糖饮食）有关。
（4）甲亢伴重症肌无力：甲亢伴重症肌无力的发生率约为1%，此远高于一般人群中的发病率。重症肌无力以主要累及眼肌的眼肌型为多见。表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视和眼球固定等。少数也可见全身肌无力型，表现为全身肌肉无力、吞咽困难、构音不清及呼吸浅短等。
甲亢的治疗方法目前国内常用的治疗方法主要有三种：药物治疗、放射性碘（碘131）治疗和手术治疗。
1、药物治疗是各类甲亢的首选,正规西医治疗甲亢可分为初治期、减量期和维持期，整个病程大约1-2年，病程中需要定期化验，并根据化验结果调整用药，单纯西医治疗容易复发，结合中药治疗可以减少副作用，提高治愈率，推荐使用中西医结合疗法。
2、放射性碘（碘131）治疗其优点是见效快，一般3-6个月就能收到明显的效果，缺点是容易引起终生性甲减，需终生服药替代。距统计，使用131碘5年内导致终身性甲减的患者达到60%以上，目前认为131碘对生育还有一定的影响，所以目前认为131碘治疗是在药物治疗无效的基础上已经生育而且不愿或者不能手术的病人才考虑使用的。
3、手术治疗一般不轻易采用，因为甲状腺旁有左右颈总动脉，有喉上及喉返神经，有甲状旁腺，还有气管食管等，稍有不慎就会有可能造成生命危险，一般只用于甲状腺肿巨大严重影响正常的工作生活或者有癌变的可能。
4、你可以考虑药物（中西医结合）治疗方法。
⒈甲状腺功能亢进的病因尚未完全清楚，研究证明本病的发生主要是在遗传缺陷的基础上加上精神刺激等因素而诱发的自身免疫反应所致。现今普遍认为甲亢的发生与免疫有关，放射免疫受体分析法证明，90%以上的甲亢患者血清中存在促甲状腺激素(TSH)受体自身抗体且认为这种抗体可能是促发甲亢的病因。
甲状腺功能亢进所致精神障碍有一定的遗传倾向，同一家族中常有多个病员。有人统计单卵双生者同病率为30%～60%双卵双生者的同病率仅为3%～9%长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤等负性应激常为本病的诱因，因为上述负性刺激可影响T细胞的功能。
⒉甲状腺功能减退伴发的精神障碍是指由于甲状腺素分泌不足或缺乏引起脑代谢改变导致的精神障碍和神经症状。甲减可分原发性、继发性两类原发性占90%，多为后天获得，常见原因：
①甲亢治疗或手术切除后，甲状腺组织结构被破坏使甲状腺素合成分泌不足；
②甲状腺炎症；
③应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成；
④遗传缺陷引起甲状腺素合成酶系统功能失常继发性甲减多因下丘脑-垂体病变如肿瘤、炎症、手术、放疗及产后垂体缺血、坏死等使TRH或TSH分泌不足T3T4也相继减少地方性呆小病者多因母体缺碘，致使胎儿期甲状腺激素合成不足发生甲状腺功能减退。
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