肥胖的原理
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Lee公子 2017年8月19日
摘录于《我们为什么会发胖》
在《我们为什么会发胖》这本书中，找到了比较详尽的解释我们如何发胖的原理，对于一个被肥胖困扰的胖子，掌握这个原理对我来说还是非常有意义的。
原文全是文字，里面的逻辑关系比较复杂，我专门做了个脑图才大致理顺了这些复杂的关系。
把脑图分享出来，并附上原文，方便大家能更容易理解这一复杂原理。
原文：
已经到了卷起袖子，开始解决肥胖，大干一场的时候了。我们需要知道的是：调节组织内的脂肪数量的生理因素是什么。具体地说，要知道我们的饮食是如何影响这种调节的，这样我们才能知道我们做的哪些事是错误的，该如何纠正。我们也需要明白，究竟是什么决定了倾向于变得肥胖或保持清瘦的“天性”，哪些营养元素、饮食和生活方式可以用来改变这种倾向，与肥胖作斗争。
我准备先说一点基础生理学和内分泌学的内容，可以理解，你会发现这些学科很难搞懂。我所能承诺的是，如果你注意力集中的话，最终你将了解到你应该知道的一切——人们为什么会发胖，以及我们到底该怎么解决。
一个简单的问题：我们为什么要储存脂肪？
好吧，我来解释。人体中的一些脂肪提供了隔热层，使我们保暖；另一些守护在器官外围，来保护更为脆弱的内脏；那么剩下的脂肪有什么用呢？比如，腰部的赘肉？
通常，专家们的看法是，脂肪储存就像一种长期的储蓄账户——只有在急需时才会动用的养老账户。意思就是，你摄入多余的卡路里，并把它作为脂肪藏在体内，这些脂肪一直待在脂肪组织内，直到有一天，身体发现自己没有吃饱（正在节食，或者锻炼，或者可能搁浅在荒岛上），才会动用这些脂肪，用作救急的燃料。
脂肪从脂肪细胞不断地流出，在体内循环用作燃料。如果没有被其他组织用作燃料烧掉，脂肪就回到脂肪细胞里去。无论我们近来是否吃饭或锻炼，这种循环照样持续不断。1948年，移居以色列的德国生物化学家，可以说是脂肪新陈代谢研究之父的厄斯特·韦特海默（Ernst Wertheimer）写道：“脂肪的调用和沉积持续不断地交替进行，与动物的营养状态无关。”
“与动物的营养状态无关”这一说法在脂肪组织调节方面的学术探讨中经常被引用。这意味着，即使人或者其他动物吃进的卡路里没有消耗的卡路里多——就像吉恩·梅尔所说的处于“半饥饿”状态——他们也依然会把卡路里作为脂肪储存起来。正如我之前指出的那样，仅凭这一说法就能解释在穷困社会中肥胖的母亲与挨饿的孩子共存的原因。
一天24小时中，大部分脂肪细胞中流出的脂肪被用作燃料，供细胞燃烧以获取能量。营养学家可能认为（也喜欢这么告诉我们），从某种角度来说，糖类是身体的首选燃料。因为细胞在燃烧脂肪前，会先燃烧糖类（可惜这就是一个低级误导）。这么说的前因后果是：如果你的饮食富含糖类（大多数人的饮食都是如此），那么在燃烧脂肪前，你的细胞会先燃烧大量的糖类。
想象一下，你正在进餐，和大多数饭菜一样，这顿饭同时包含糖类和脂肪。当脂肪被消化的时候，它被直接送往脂肪细胞储存起来。对于糖类，身体则需要更多的直接动作。当糖类被消化时，它以葡萄糖的形式出现在血液中，就是血糖中的“糖”。全身的细胞将血液中的葡萄糖作为燃料消耗掉。但是，除非细胞得到体内其他某位伙伴的帮助，它们自己无法直接抓住并消耗葡萄糖。
这个伸出援手的伙伴就是胰岛素。胰岛素在身体中有很多作用，但其中至关重要的作用就是控制血糖。在你开吃之前，胰腺就开始分泌胰岛素了。事实上只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激。无需有意识的思考，这种反射也会发生。实际上，胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。
然后，胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度。这些细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，另一些葡萄糖则被转化成脂肪。脂肪细胞当然是用脂肪的形式储存葡萄糖。
当你的血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，越来越多在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。饭后过去的时间越长，燃烧的脂肪就越多（被更多地释放出来），葡萄糖则越少（被利用殆尽）。你能安稳睡上一夜，不需要每隔几小时就爬起来打开冰箱找食物的原因在于：脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。
因此，或许比起储蓄卡或养老账户，脂肪组织更像钱包。你不断地把脂肪放进去，又不断地拿出脂肪。每次进餐期间或餐后，你会胖那么一丁点儿（进入脂肪细胞的脂肪大于出来的脂肪），然后在饭菜消化后，你又瘦了这么一丁点儿（发生了相反的情况）。睡觉的时候你也依然保持苗条。在一个你一点都不会发胖的理想国里，白天进餐后存储起来的脂肪都在夜间以及不吃饭的时候又释放出来，被全部消耗掉。
脂肪细胞就像一个能量缓冲器，它提供了一个地点来存放你在进餐时吸收，但并不立即使用的卡路里。当你需要卡路里时，脂肪细胞又把它们放回血液循环中。就好像你的钱包为你提供了这么一个地方，存放从自动取款机取出的钱款，整天可供你使用。只有当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。就好像我们喜欢给钱包里的现金设一个最低量一样，当现金少到这个点时，我们就会去自动取款机“补货”。
然而，虽然脂肪整天从我们的脂肪细胞进进出出，这一事实也并没有解释清楚细胞如何决定哪些脂肪进、哪些脂肪出，哪些脂肪没有选择权，一定会被锁在细胞内。细胞的决定相当简单：看脂肪的大小。
我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。
这种角色分配的原因超级简单：甘油三酯太大，以至于无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，而脂肪酸则小到能相对轻松地溜过细胞膜。脂肪酸整天从细胞中进进出出，一旦需要，就被作为燃料烧掉。甘油三酯则被藏起来以备不时之需。
当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。于是它的体型变大了，现在它无法自由通过细胞膜出去了。所以现在这三个脂肪酸就被困在脂肪细胞内部了，直至甘油三酯遭到分解或破坏，它们才能再次流出细胞，回到血液循环中。形象点说，购买了大件家具的人，当通过房门时发现，家具太大无法进门。你得把家具拆开成小部件，再把散件搬进门，然后在里面把它们拼装回去。如果你要搬家，想把某件特定的家具一起带到新家去，就得在屋里拆开，到外面再拼好，重复这一过程。
结果就是，任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并会让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，最后使你发胖。能将这些甘油三酯分解成脂肪酸分子，以便让脂肪酸从脂肪细胞中逃离出去的物质，都有助于使你变瘦。
其实这非常简单。正如埃德温·阿斯特伍德在半个世纪前指出的那样，有几十种激素和酶在这些过程中发挥作用，也很容易推测出它们是如何被干扰，以至于进来的脂肪太多，出去的太少。
不过，只有一种激素主宰着这一活动，那就是胰岛素。50年前，阿斯特伍德就指出了这一点，至今未引起过争议。如我所说，你分泌的胰岛素首先对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。然而，胰岛素同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。例如，它确保你的肌细胞获得足够的蛋白质去进行必要的重建和修复工作，还确保你可以储存足够的燃料（葡萄糖、脂肪及蛋白质），在两餐之间合理运转。我们储存备用燃料的地方是脂肪组织，而胰岛素正是脂肪新陈代谢的主要调节者。这一点是两位科学家萨鲁蒙·伯桑（Salomon Berson）和罗莎琳·雅洛（Rosalyn Yalow）在1965年发现的。他们发明了测量血液激素水平的关键技术，因为这项工作，雅洛后来获得了诺贝尔奖。伯桑当然也可以分享这一荣誉，可惜他在颁奖前就去世了。
胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。之前我们谈到老鼠切除卵巢后如何发胖时，我曾提到过这种酶。LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。
如果LPL处于肌细胞表面，它就把脂肪拉进肌肉，用作燃料。如果它在脂肪细胞表面，就会使脂肪细胞的含脂量更高。正如我之前所说，女性的雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪累积就少了。
LPL简单地解答了我针对肥胖的部位和时间提出的许多问题。为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。
男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因之一就是他们分泌的睾丸素（一种雄激素）变少了，而睾丸素却能抑制腹部脂肪细胞的LPL活性。睾丸素越少，就意味着内脏脂肪细胞上的LPL活性越强，这样脂肪就越多。
女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。
LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。我们已经知道，我们脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。目前为止，一切顺利。但当我们锻炼时，情况就会发生逆转。此时肌细胞上的LPL活性反而减弱，而脂肪细胞上的LPL活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起任何在锻炼时减少的脂肪。我们又一次变得更胖了。这也解释了为什么锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。
既然胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，那么它也是LPL活性的主要调节器也就毫不奇怪了。胰岛素激活了脂肪细胞上的LPL，特别是腹部脂肪细胞，它“上调”了LPL。我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。
胰岛素也会影响一种我们未曾讨论过的酶——激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。在讨论胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如LPL的作用在于使脂肪细胞（及我们）更胖一样，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。
只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。
胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。
为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。
简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。
也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。
这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin's Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出，Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了3.6千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。
由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。
1. 你想吃一顿含有糖类的饭。
2. 你开始分泌胰岛素。
3. 胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。
4. 你感到饿，或者变得更饿。
5. 你开始吃饭。
6. 你分泌了更多的胰岛素。
7. 糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。
8. 你分泌了更多的胰岛素。
9. 食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。
10. 脂肪细胞发胖，你也是如此。
11. 脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。
如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。
对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。
例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。
然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。
皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。
所以，皮质醇同时通过直接（通过LPL）和间接（通过胰岛素）的方式使我们储存脂肪。但是之后，它与其他激素一样，主要通过刺激HSL使脂肪细胞释放出脂肪。所以，当胰岛素处于高水平时，皮质醇会和胰岛素一起使我们发胖；但当胰岛素处于低水平时，皮质醇与所有其他的激素一起使我们变瘦。这也许就能说明，为什么有些人在紧张、焦虑或情绪低落、暴饮暴食时会发胖，而另外一些人恰恰相反。
40多年来，我们都在从事这样的新陈代谢研究。我们现在已经知道，如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。假如我们能让胰岛素水平保持在一个合理的低水平，我们就能烧掉脂肪。如果我们不能降低胰岛素水平，我们就无法烧掉脂肪。
当我们分泌胰岛素，或血液中的胰岛素含量异常高的时候，脂肪就会堆积在脂肪组织中，所以我们就会发胖。这是科学告诉我们的真理。
脂肪从哪里来，又到哪里去，其间是哪些激素在调节，大致的情形我们已经了解了。白天，当我们消化饭菜时，由于糖类的摄入提高了胰岛素水平，我们就获取脂肪；直到下一餐前以及夜里我们熟睡的时间里，我们就消耗脂肪。理想的情况是，在脂肪储存阶段获取的脂肪能与在脂肪燃烧阶段消耗的脂肪相平衡。我们在白天获取的脂肪在夜晚被烧掉，胰岛素从根本上控制着这一循环。如我所说，当胰岛素水平提高时，我们就储存脂肪；当胰岛素下降时，我们就调用脂肪作为燃料。
这说明，任何使我们分泌的胰岛素大于正常所需，或使胰岛素含量高的时间长于正常所需的因素，将会延长脂肪储存周期，缩短脂肪燃烧周期。在饭后的数小时内，随着血糖含量下降到饭前阶段的水平，我们是依靠脂肪酸作为燃料的。
但是，胰岛素会抑制从脂肪细胞中流出的脂肪酸，它告诉体内的其他细胞优先燃烧糖类。所以，如果胰岛素水平居高不下，我们就没有可用的脂肪作燃料了。我们也不能使用之前储存在肝脏和肌肉组织中的糖类，因为胰岛素也把它们关起来了。
其结果就是，细胞发现自己严重缺乏燃料，我们能确实感到它们的窘境：饥饿。我们要么比平时吃得更早，要么比平时更多，或两者同步进行。就是这样，任何使我们发胖的因素都会让我们多吃，这是胰岛素造成的结果。
同时，因为我们储存了更多脂肪，我们的体型也会变得庞大，这将导致我们对燃料的需求进一步增加。因此，我们的食欲也会增加——特别是对糖类的食欲会急剧膨胀，因为这是唯一一种当胰岛素含量高的时候，我们的细胞还能当作燃料燃烧的养分。这是一种恶性循环，我们应当尽力避免。请你仔细回想一下，当我们有发胖的倾向时，我们就会被身体驱使着去寻找那些富含糖类的食物，是不是这样？
肥胖的原理视频
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摘录于《我们为什么会发胖》
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原文全是文字，里面的逻辑关系比较复杂，我专门做了个脑图才大致理顺了这些复杂的关系。
把脑图分享出来，并附上原文，方便大家能更容易理解这一复杂原理。
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已经到了卷起袖子，开始解决肥胖，大干一场的时候了。我们需要知道的是：调节组织内的脂肪数量的生理因素是什么。具体地说，要知道我们的饮食是如何影响这种调节的，这样我们才能知道我们做的哪些事是错误的，该如何纠正。我们也需要明白，究竟是什么决定了倾向于变得肥胖或保持清瘦的“天性”，哪些营养元素、饮食和生活方式可以用来改变这种倾向，与肥胖作斗争。
我准备先说一点基础生理学和内分泌学的内容，可以理解，你会发现这些学科很难搞懂。我所能承诺的是，如果你注意力集中的话，最终你将了解到你应该知道的一切——人们为什么会发胖，以及我们到底该怎么解决。
一个简单的问题：我们为什么要储存脂肪？
好吧，我来解释。人体中的一些脂肪提供了隔热层，使我们保暖；另一些守护在器官外围，来保护更为脆弱的内脏；那么剩下的脂肪有什么用呢？比如，腰部的赘肉？
通常，专家们的看法是，脂肪储存就像一种长期的储蓄账户——只有在急需时才会动用的养老账户。意思就是，你摄入多余的卡路里，并把它作为脂肪藏在体内，这些脂肪一直待在脂肪组织内，直到有一天，身体发现自己没有吃饱（正在节食，或者锻炼，或者可能搁浅在荒岛上），才会动用这些脂肪，用作救急的燃料。
脂肪从脂肪细胞不断地流出，在体内循环用作燃料。如果没有被其他组织用作燃料烧掉，脂肪就回到脂肪细胞里去。无论我们近来是否吃饭或锻炼，这种循环照样持续不断。1948年，移居以色列的德国生物化学家，可以说是脂肪新陈代谢研究之父的厄斯特·韦特海默（Ernst Wertheimer）写道：“脂肪的调用和沉积持续不断地交替进行，与动物的营养状态无关。”
“与动物的营养状态无关”这一说法在脂肪组织调节方面的学术探讨中经常被引用。这意味着，即使人或者其他动物吃进的卡路里没有消耗的卡路里多——就像吉恩·梅尔所说的处于“半饥饿”状态——他们也依然会把卡路里作为脂肪储存起来。正如我之前指出的那样，仅凭这一说法就能解释在穷困社会中肥胖的母亲与挨饿的孩子共存的原因。
一天24小时中，大部分脂肪细胞中流出的脂肪被用作燃料，供细胞燃烧以获取能量。营养学家可能认为（也喜欢这么告诉我们），从某种角度来说，糖类是身体的首选燃料。因为细胞在燃烧脂肪前，会先燃烧糖类（可惜这就是一个低级误导）。这么说的前因后果是：如果你的饮食富含糖类（大多数人的饮食都是如此），那么在燃烧脂肪前，你的细胞会先燃烧大量的糖类。
想象一下，你正在进餐，和大多数饭菜一样，这顿饭同时包含糖类和脂肪。当脂肪被消化的时候，它被直接送往脂肪细胞储存起来。对于糖类，身体则需要更多的直接动作。当糖类被消化时，它以葡萄糖的形式出现在血液中，就是血糖中的“糖”。全身的细胞将血液中的葡萄糖作为燃料消耗掉。但是，除非细胞得到体内其他某位伙伴的帮助，它们自己无法直接抓住并消耗葡萄糖。
这个伸出援手的伙伴就是胰岛素。胰岛素在身体中有很多作用，但其中至关重要的作用就是控制血糖。在你开吃之前，胰腺就开始分泌胰岛素了。事实上只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激。无需有意识的思考，这种反射也会发生。实际上，胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。
然后，胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度。这些细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，另一些葡萄糖则被转化成脂肪。脂肪细胞当然是用脂肪的形式储存葡萄糖。
当你的血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，越来越多在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。饭后过去的时间越长，燃烧的脂肪就越多（被更多地释放出来），葡萄糖则越少（被利用殆尽）。你能安稳睡上一夜，不需要每隔几小时就爬起来打开冰箱找食物的原因在于：脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。
因此，或许比起储蓄卡或养老账户，脂肪组织更像钱包。你不断地把脂肪放进去，又不断地拿出脂肪。每次进餐期间或餐后，你会胖那么一丁点儿（进入脂肪细胞的脂肪大于出来的脂肪），然后在饭菜消化后，你又瘦了这么一丁点儿（发生了相反的情况）。睡觉的时候你也依然保持苗条。在一个你一点都不会发胖的理想国里，白天进餐后存储起来的脂肪都在夜间以及不吃饭的时候又释放出来，被全部消耗掉。
脂肪细胞就像一个能量缓冲器，它提供了一个地点来存放你在进餐时吸收，但并不立即使用的卡路里。当你需要卡路里时，脂肪细胞又把它们放回血液循环中。就好像你的钱包为你提供了这么一个地方，存放从自动取款机取出的钱款，整天可供你使用。只有当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。就好像我们喜欢给钱包里的现金设一个最低量一样，当现金少到这个点时，我们就会去自动取款机“补货”。
然而，虽然脂肪整天从我们的脂肪细胞进进出出，这一事实也并没有解释清楚细胞如何决定哪些脂肪进、哪些脂肪出，哪些脂肪没有选择权，一定会被锁在细胞内。细胞的决定相当简单：看脂肪的大小。
我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。
这种角色分配的原因超级简单：甘油三酯太大，以至于无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，而脂肪酸则小到能相对轻松地溜过细胞膜。脂肪酸整天从细胞中进进出出，一旦需要，就被作为燃料烧掉。甘油三酯则被藏起来以备不时之需。
当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。于是它的体型变大了，现在它无法自由通过细胞膜出去了。所以现在这三个脂肪酸就被困在脂肪细胞内部了，直至甘油三酯遭到分解或破坏，它们才能再次流出细胞，回到血液循环中。形象点说，购买了大件家具的人，当通过房门时发现，家具太大无法进门。你得把家具拆开成小部件，再把散件搬进门，然后在里面把它们拼装回去。如果你要搬家，想把某件特定的家具一起带到新家去，就得在屋里拆开，到外面再拼好，重复这一过程。
结果就是，任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并会让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，最后使你发胖。能将这些甘油三酯分解成脂肪酸分子，以便让脂肪酸从脂肪细胞中逃离出去的物质，都有助于使你变瘦。
其实这非常简单。正如埃德温·阿斯特伍德在半个世纪前指出的那样，有几十种激素和酶在这些过程中发挥作用，也很容易推测出它们是如何被干扰，以至于进来的脂肪太多，出去的太少。
不过，只有一种激素主宰着这一活动，那就是胰岛素。50年前，阿斯特伍德就指出了这一点，至今未引起过争议。如我所说，你分泌的胰岛素首先对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。然而，胰岛素同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。例如，它确保你的肌细胞获得足够的蛋白质去进行必要的重建和修复工作，还确保你可以储存足够的燃料（葡萄糖、脂肪及蛋白质），在两餐之间合理运转。我们储存备用燃料的地方是脂肪组织，而胰岛素正是脂肪新陈代谢的主要调节者。这一点是两位科学家萨鲁蒙·伯桑（Salomon Berson）和罗莎琳·雅洛（Rosalyn Yalow）在1965年发现的。他们发明了测量血液激素水平的关键技术，因为这项工作，雅洛后来获得了诺贝尔奖。伯桑当然也可以分享这一荣誉，可惜他在颁奖前就去世了。
胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。之前我们谈到老鼠切除卵巢后如何发胖时，我曾提到过这种酶。LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。
如果LPL处于肌细胞表面，它就把脂肪拉进肌肉，用作燃料。如果它在脂肪细胞表面，就会使脂肪细胞的含脂量更高。正如我之前所说，女性的雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪累积就少了。
LPL简单地解答了我针对肥胖的部位和时间提出的许多问题。为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。
男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因之一就是他们分泌的睾丸素（一种雄激素）变少了，而睾丸素却能抑制腹部脂肪细胞的LPL活性。睾丸素越少，就意味着内脏脂肪细胞上的LPL活性越强，这样脂肪就越多。
女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。
LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。我们已经知道，我们脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。目前为止，一切顺利。但当我们锻炼时，情况就会发生逆转。此时肌细胞上的LPL活性反而减弱，而脂肪细胞上的LPL活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起任何在锻炼时减少的脂肪。我们又一次变得更胖了。这也解释了为什么锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。
既然胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，那么它也是LPL活性的主要调节器也就毫不奇怪了。胰岛素激活了脂肪细胞上的LPL，特别是腹部脂肪细胞，它“上调”了LPL。我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。
胰岛素也会影响一种我们未曾讨论过的酶——激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。在讨论胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如LPL的作用在于使脂肪细胞（及我们）更胖一样，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。
只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。
胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。
为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。
简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。
也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。
这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin's Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出，Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了3.6千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。
由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。
1. 你想吃一顿含有糖类的饭。
2. 你开始分泌胰岛素。
3. 胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。
4. 你感到饿，或者变得更饿。
5. 你开始吃饭。
6. 你分泌了更多的胰岛素。
7. 糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。
8. 你分泌了更多的胰岛素。
9. 食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。
10. 脂肪细胞发胖，你也是如此。
11. 脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。
如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。
对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。
例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。
然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。
皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。
所以，皮质醇同时通过直接（通过LPL）和间接（通过胰岛素）的方式使我们储存脂肪。但是之后，它与其他激素一样，主要通过刺激HSL使脂肪细胞释放出脂肪。所以，当胰岛素处于高水平时，皮质醇会和胰岛素一起使我们发胖；但当胰岛素处于低水平时，皮质醇与所有其他的激素一起使我们变瘦。这也许就能说明，为什么有些人在紧张、焦虑或情绪低落、暴饮暴食时会发胖，而另外一些人恰恰相反。
40多年来，我们都在从事这样的新陈代谢研究。我们现在已经知道，如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。假如我们能让胰岛素水平保持在一个合理的低水平，我们就能烧掉脂肪。如果我们不能降低胰岛素水平，我们就无法烧掉脂肪。
当我们分泌胰岛素，或血液中的胰岛素含量异常高的时候，脂肪就会堆积在脂肪组织中，所以我们就会发胖。这是科学告诉我们的真理。
脂肪从哪里来，又到哪里去，其间是哪些激素在调节，大致的情形我们已经了解了。白天，当我们消化饭菜时，由于糖类的摄入提高了胰岛素水平，我们就获取脂肪；直到下一餐前以及夜里我们熟睡的时间里，我们就消耗脂肪。理想的情况是，在脂肪储存阶段获取的脂肪能与在脂肪燃烧阶段消耗的脂肪相平衡。我们在白天获取的脂肪在夜晚被烧掉，胰岛素从根本上控制着这一循环。如我所说，当胰岛素水平提高时，我们就储存脂肪；当胰岛素下降时，我们就调用脂肪作为燃料。
这说明，任何使我们分泌的胰岛素大于正常所需，或使胰岛素含量高的时间长于正常所需的因素，将会延长脂肪储存周期，缩短脂肪燃烧周期。在饭后的数小时内，随着血糖含量下降到饭前阶段的水平，我们是依靠脂肪酸作为燃料的。
但是，胰岛素会抑制从脂肪细胞中流出的脂肪酸，它告诉体内的其他细胞优先燃烧糖类。所以，如果胰岛素水平居高不下，我们就没有可用的脂肪作燃料了。我们也不能使用之前储存在肝脏和肌肉组织中的糖类，因为胰岛素也把它们关起来了。
其结果就是，细胞发现自己严重缺乏燃料，我们能确实感到它们的窘境：饥饿。我们要么比平时吃得更早，要么比平时更多，或两者同步进行。就是这样，任何使我们发胖的因素都会让我们多吃，这是胰岛素造成的结果。
同时，因为我们储存了更多脂肪，我们的体型也会变得庞大，这将导致我们对燃料的需求进一步增加。因此，我们的食欲也会增加——特别是对糖类的食欲会急剧膨胀，因为这是唯一一种当胰岛素含量高的时候，我们的细胞还能当作燃料燃烧的养分。这是一种恶性循环，我们应当尽力避免。请你仔细回想一下，当我们有发胖的倾向时，我们就会被身体驱使着去寻找那些富含糖类的食物，是不是这样？
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