大学生物化学 人体患感染性疾病，为什么会发高烧
来自： 更新日期：早些时候
大学生物化学 为什么有的感冒会发烧，有的人不会~
现学现卖,这应该是个不错的参考资料
白细胞致热原<<这个理论元素很值得注意
传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。此概念并不排除一些外源性致热原与机体相作用，在体内引起激活物的产生，因而体内某些产物，也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排除有些激活物或其成分，如能通过血脑屏障，也可能以一定方式作用于体温调节中枢，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内，参与发热的机制。
在第一种内生致热原（白细胞致热原）被发现后，最近几年又相继发现三种新的内生致热原，这些新发现的内生致热原还来不及系统深入的研究，而白细胞致热原则已积累大量系统研究资料。关于发热激活物的系列资料，都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。
以下这段也比较有说服力:
近年研究证明发热是由外致热原引起，其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物（包括各种病原体内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子类固醇产物和一些炎性物质），进人人体后，通过各种不同途径激活产内生致热原细胞，使之产生并释放内生致热原（白细胞介素1、白细胞介素2肿瘤坏死因子和干扰素等）。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质如前列腺素E（PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-羟色胺）环磷酸腺苷（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节发出调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热以致体温升高，上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理关于内生致热原作用的部位，近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处，有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。
非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等）变态反应血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血结缔组织病等，致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用，使之产生并释放内生致热原恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，单纯肿瘤而致发热者约近半数多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）前列腺癌、肾癌、结肠癌胰腺癌、肝癌、肺癌多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热，产热大于散热者有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血流行性乙型脑炎等损害丘脑下部，可有超高热。交感神经受抑制皮肤干而无汗，散热减少。
又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内、药物热。由于产热散热异常引起的发热，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，通称为致热原（pyrogen），再通过某种途径引起发热，可有超高热。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）前列腺癌、肾癌.com/question/9917222.html"
target="_blank">http、肺癌多发性骨髓瘤等，有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。
非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死肺栓塞。
以下这段也比较有说服力://zhidao.baidu.com/question/9917222。因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生
突袭之火山
2009-10-22
0
0
分享
生物氧化那一章ATP那有个氧化磷酸化抑制剂，第二种解偶联剂，患感染性疾病时，病毒会产生解偶联剂，使得能量能够释放但无法合成ATP,只能以热能形式释放。
这个我们上课也没讲，不太清楚。
大学生物化学 人体患感染性疾病，为什么会发高烧视频
相关评论：
当然不一样了啊！病毒比细菌更厉害！发烧时因为自身机体免疫的结果！简单说就是自身体内的免疫细胞要和这些外源的病毒和细菌做斗争，如果体内的免疫细胞赢了，那么你的病就好了！反之你症状就加重了！需要外源的药物辅助治疗了！
感冒病毒是很害怕高温的，所以为了身体好，大脑下达指令让身体发烧。感冒病毒一旦侵入体内，刚开始时会流鼻水的，然后通过打喷嚏来将病毒排出体外。接下来白血球细胞是会病毒战斗的，然后吃掉它们。当大脑知道有病毒入侵，是会命令提高身体的温度，就是为了不让病毒更强大。
现代人看到自己身体发热了，就想尽办法想要退烧，其实这是完全没有必要的，感冒发烧是人体的本能反应，是身体清除病毒的最有效措施，我们为什么要拦着呢？
人体感染后是会主动启用发热机制的，这些都是有目的的，绝对不是失控的表现。发热可以说是针对感染的防御性适应，这种机制已经存在了亿万年之久，我们是没有必要去担忧的。
动物和人类在这方面是有很多共同点的，当冷血动物发生感染的时候，它的身体并不会发热，但是会找到一个温暖的地方去躺躺，好让体温升高大约2摄氏度左右。如果找不到，或者天气不好，那么冷血动物的最终下场就是死亡。
一般情况下低于四十度以下的发烧是不需要解热的，但是要补充足够的水分、营养和维生素，便于抵抗力的建立。如果发热或者高烧持续了数小时，依然没有消退的迹象，可以考虑退热药。
早点烧够是好的，可以早点好了病。如果一刚开始用退热药，反而会让病程变长，所以能不用就不用。
现学现卖,这应该是个不错的参考资料
白细胞致热原<<这个理论元素很值得注意
传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。此概念并不排除一些外源性致热原与机体相作用，在体内引起激活物的产生，因而体内某些产物，也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排除有些激活物或其成分，如能通过血脑屏障，也可能以一定方式作用于体温调节中枢，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内，参与发热的机制。
在第一种内生致热原（白细胞致热原）被发现后，最近几年又相继发现三种新的内生致热原，这些新发现的内生致热原还来不及系统深入的研究，而白细胞致热原则已积累大量系统研究资料。关于发热激活物的系列资料，都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。
以下这段也比较有说服力:
近年研究证明发热是由外致热原引起，其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物（包括各种病原体内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子类固醇产物和一些炎性物质），进人人体后，通过各种不同途径激活产内生致热原细胞，使之产生并释放内生致热原（白细胞介素1、白细胞介素2肿瘤坏死因子和干扰素等）。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质如前列腺素E（PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-羟色胺）环磷酸腺苷（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节发出调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热以致体温升高，上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理关于内生致热原作用的部位，近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处，有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。
非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等）变态反应血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血结缔组织病等，致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用，使之产生并释放内生致热原恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，单纯肿瘤而致发热者约近半数多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）前列腺癌、肾癌、结肠癌胰腺癌、肝癌、肺癌多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热，产热大于散热者有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血流行性乙型脑炎等损害丘脑下部，可有超高热。交感神经受抑制皮肤干而无汗，散热减少。
又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内、药物热。由于产热散热异常引起的发热，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，通称为致热原（pyrogen），再通过某种途径引起发热，可有超高热。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）前列腺癌、肾癌.com/question/9917222.html"
target="_blank">http、肺癌多发性骨髓瘤等，有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。
非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死肺栓塞。
以下这段也比较有说服力://zhidao.baidu.com/question/9917222。因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生
突袭之火山
2009-10-22
0
0
分享
生物氧化那一章ATP那有个氧化磷酸化抑制剂，第二种解偶联剂，患感染性疾病时，病毒会产生解偶联剂，使得能量能够释放但无法合成ATP,只能以热能形式释放。
这个我们上课也没讲，不太清楚。
大学生物化学 人体患感染性疾病，为什么会发高烧视频
相关评论：
